Nuevo tratamiento contra el COVID-19 en Mar del Plata

 

Este nuevo tratamiento fue aplicado como consecuencia de modificar el punto de vista sobre cómo actúa el coronavirus en el organismo y en la forma de tratar los pacientes internados en UTI (Gettyimages)

 

Mientras el COVID-19 avanza incesante por el mundo con sus nuevas variantes, como Ómicron, expertos de Mar del Plata se propusieron una revolucionaria hipótesis científica para desenmascarar al virus a partir de la propia experiencia acumulada a lo largo de dos años de pandemia en las unidades de cuidados intensivos, UTI.

 

El grupo de médicos, liderados por el director de la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) de la Clínica Colón de la ciudad costera, José Luis Santos, estudia un cambio fundamental en el abordaje de los casos de COVID-19 graves. Se trata de la aplicación de un tratamiento con diuréticos que ha arrojado resultados reveladores y que podría implicar un revolucionario cambio de paradigma en las terapias contra el coronavirus.

 

El equipo científico argentino detectó que el SARS-CoV-2 en una etapa del avance sobre los pulmones del paciente genera un edema pulmonar que puede ser tratado con diuréticos. Este nuevo tratamiento fue aplicado como consecuencia de modificar el punto de vista sobre cómo actúa el coronavirus en el organismo y de cambiar la forma de tratar a los pacientes internados en UTI.

 

 

Al doctor Santos y a su equipo la pandemia los encontró trabajando desde el primer momento, atendiendo a cientos de pacientes infectados. Las cifras que la crisis sanitaria ha arrojado en Mar del Platas hasta hoy son dramáticas: Según los últimos datos oficiales murieron 2.704 personas y 85.045 dieron positivo.

 

Este tratamiento con base en Argentina recién comienza, ya que fue aplicado a sólo 20 pacientes, aunque con todo éxito y avanza en el camino de las terapéuticas accesibles.

 

”Nuestra hipótesis fue demostrar, a través de un cambio en el abordaje terapéutico con el uso de un simple diurético, que los pulmones no están inflamados, sino que tienen agua”, resumió el doctor Santos.

 

Para Santos y su equipo, algo “no cerraba” en la interpretación en torno de los cuadros de la infección pulmonar. En junio pasado, un paciente internado en la clínica desató la duda: “Tenía una neumonía de evolución muy rara. Prestamos atención a algunos datos llamativos, como el eje cardíaco, el diámetro de la vena cava superior que analizamos en conjunto con el Equipo de Imágenes; pensábamos que tenía una falla cardíaca, pero experimentados cardiólogos vieron el caso: El corazón estaba en perfecto estado. Dado que había evidencias de tomografías de edema pulmonar, se lo trató en consecuencia, como un edema de pulmón de origen incierto”.

 

El grupo de médicos está liderados por el director de la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) de la Clínica Colón de Mar del Plata, José Luis Santos 

 

Estas observaciones agudas en el medio de la trinchera, los hizo a Santos y a su equipo darse cuenta de que estaban ante un nuevo enfoque terapéutico. De la investigación participaron especialistas de Terapia Intensiva, de Cardiología y de Imágenes de la Clínica Colón, con las pruebas de 20 pacientes. El paper fue publicado a comienzos de diciembre en la prestigiosa revisa “Journal of Clinical Medicine”, con sede en Suiza, con el título “Edema pulmonar en COVID-19 tratado con furosemida y el equilibrio de líquidos negativo (NEGBAL): un enfoque distinto y prometedor” (Pulmonary edema in COVID-19 treated with furosemide and negative fluid balance (NEGBAL): A different and promising approach).

 

Tras esas observaciones preliminares sobre los primeros pacientes, el objetivo fue “liberar el agua que provoca el edema con diuréticos y no con antiinflamatorios”, agregó Santos, lo que podría revolucionar el enfoque global para tratar a las personas con COVID-19 grave y marcar un antes y un después en la historia de la pandemia por SARS-CoV-2.

 

“Para nosotros lo que predomina en el COVID grave no es neumonía, sino un subsecuente edema”, subrayó convencido el doctor Santos y aclaró: “Si bien es correcto que en los primeros días hay inflamación, a posteriori y en una segunda fase, planteamos que surge edema pulmonar. Por tanto, los pacientes terminan complicándose a causa de la retención excesiva de líquidos, no por la inflamación inicial”.

 

Así, la investigación del equipo liderado por Santos puso a prueba su hipótesis en torno de la presencia de edema pulmonar en los pacientes graves y aplicó un “tratamiento diurético muy estricto a varios pacientes” con COVID-19 en grave estado, con distintos factores de riesgo, algunos que habían sido vacunados y otros no. “Vimos respuestas muy buenas en el 100% de los casos”, aseguró Santos a Infobae.

 

“Lo que planteamos a la comunidad científica, es que el COVID-19 quizás no sea un fenómeno únicamente inflamatorio, sino que son tres daños diferentes y sucesivos. Cuando aplicas el tratamiento en la segunda fase, el cuadro se revierte, los pacientes no empeoran la oxigenación, no requieren de respirador y no se mueren”, afirmó.

 

El estudio es alentador, aunque se encuentra aún con un talón de Aquiles: es escaso en cuanto al número de pacientes que aplicaron al ensayo. Pero a la vez la potencia y el valor de la investigación radica en que, realizada sobre las historias clínicas de los enfermos con el ojo avizor de los científicos, permite cambiar el paradigma sobre el comportamiento del COVID-19 en el organismo.

 

De la investigación participaron especialistas de Terapia Intensiva, de Cardiología y de Imágenes de la Clínica Colón

 

Es decir, los especialistas marplatenses detectaron que el virus SARS-CoV-2 no mata por su propia virulencia sino que ataca de manera indirecta, “secuestra” la enzima AC2 y esto provoca la inflamación en el pulmón y la acumulación de agua, es decir un edema pulmonar. Este es un cuadro muy típico visto en las UTI y la aplicación de la terapia con diuréticos provoca un antagonismo funcional.

 

 

En diálogo con Infobae, el doctor Santos, autor principal de la investigación, explicó: “En el COVID-19, el edema pulmonar se ha atribuido a una ‘tormenta de citocinas’. Sin embargo es conocido que el SARS-CoV-2 promueve el déficit de la enzima convertidora de Angiotensina 2, aumenta la Angiotensina 2, y esto provoca una sobrecarga de volumen (del pulmón). Nuestro informe se basa en pacientes con COVID-19 con evidencia de edema pulmonar y sobrecarga de volumen mostrado en las tomografías, a quienes se les estableció un tratamiento estándar con diurético (furosemida) guiado por objetivos”.

 

La originalidad del abordaje realizado por Santos y su equipo es que hasta hoy “los tratamientos sobre prevención y mortalidad por COVID-19 estuvieron focalizados en antivirales y antiinflamatorios”. Y los ensayos que se hicieron con esos fármacos “fracasaron casi todos”, subrayó.

 

En ese sentido, amplió: “El tratamiento del COVID-19 inicialmente fue enfocado como una neumonía viral, con un enfoque terapéutico similar a otras neumonías virales, que es un enfoque de antivirales y antiinflamatorios. En consecuencia la mortalidad por este virus ha sido altísima”.

 

“La particularidad de nuestra investigación se basa en que, observando las tomografías de estos pacientes con COVID-19 grave, empezamos a detectar características en las tomografías que nos hicieron pensar que, no sólo se trata de una neumonía, es decir de un proceso infeccioso, sino que también hay acumulación de líquidos. Eso se llama edema pulmonar, que tiene un tratamiento distinto del antiinflamatorio y antiviral. El tratamiento se hace con diuréticos”, resumió al señalar el punto central y más revelador de la investigación que lidera.

 

“La rareza de esta enfermedad es que ningún virus produce edema pulmonar, pero este si” (EFE/Juan Carlos Torrejón/Archivo)

 

Santos resaltó que “la rareza de esta enfermedad es que ningún virus produce edema pulmonar, pero este si” por lo tanto genera que el COVID-19 tenga una “particularidad” y es que “arranca como una neumonía, pero después se transforma en un edema pulmonar”. En consecuencia el tratamiento, “cuando el paciente empeora, no es más antiinflamatorio y más antiviral sino darle tratamiento diurético”, resumió.

 

El equipo de Santos trató “a 20 pacientes con COVID-19 grave con esta hipótesis”, pero no quitando los medicamentos utilizados hasta ese momento, “es decir, los antivirales y antiinflamatorios” sino “agregando unos diuréticos, que es la droga furosemida”.

 

El experto admitió que “la sorpresa fue mayúscula porque pensábamos que iban a mejorar porque le íbamos a sacar ese componente de edema, pero nos encontramos con que la mejoría no fue discreta sino muy significativa. El tratamiento sirve en todos los COVID-19 que requieren oxígeno”, aseguró.

 

La satisfacción del equipo del doctor Santos fue mayúscula cuando notaron que “los pacientes rápidamente mejoraron la tomografía, la oxigenación y sobre todo mejoraron su falta de aire, a tal punto que dejaron a los pocos días de requerir el oxígeno y en pocos días más se pudieron ir a la casa”, aseguró.

 

El ensayo inicial dio como resultado que todos “mejoran la oxigenación” y aclaró que solamente 2 de los 20 pacientes fallecieron “pero a posteriori” y por otras causas: “uno por una infección y otro porque tuvo un infarto, era un paciente añoso”.

 

Pero la investigación de Santos y se equipo no se detuvo en los buenos resultados obtenidos en esos primeros pacientes sino que luego logró “encontrar por qué el coronavirus genera primero una neumonía y después un edema pulmonar”. Y lo explicó de esta manera: “En la primera etapa aparece la neumonía y en la segunda el edema pulmonar, que generalmente coincide con la segunda semana de evolución. ¿Por qué se genera el edema pulmonar? Porque el coronavirus para ingresar al cuerpo humano necesita de la unión con una proteína de nuestras células que tiene el nombre técnico ECA2, es la que le permite ingresar dentro de las células y, una vez que ingresa, esclaviza a esas células (y las obliga) a producir miles y miles de copias, finalmente las células se agotan y se mueren, se liberan todas esas copias de coronavirus y este se liga otra vez a esa proteína y vuelve a infectar otras células. Se empiezan a morir muchas células en el pulmón”.

 

“Los pacientes rápidamente mejoraron la tomografía, la oxigenación y sobre todo mejoraron su falta de aire, a tal punto que dejaron a los pocos días de requerir el oxígeno y en pocos días más se pudieron ir a la casa”, aseguró Santos (Getty Images)

 

La ECA2, es la enzima convertidora de Angiotensina II, “tiene la función de evitar la acumulación de líquidos, pero cuando el coronavirus entra la destruye y si nuestro cuerpo pierde esa proteína que evita la acumulación de líquidos lo que va a suceder es justamente eso: la acumulación de líquidos, que es lo que le pasa a los pacientes con coronavirus”. explicó.

 

 

Entre los días 7 y 15 de la enfermedad, el paciente se llena de líquido en los pulmones “ahí es cuando aparece el edema de pulmón porque perdió la funcionalidad de esa proteína y la perdió porque el coronavirus la destruyó”.

 

“El coronavirus engaña a una proteína humana, que erróneamente reconoce a la proteína S del COVID-19, como si fuera humana. Quien sufre el engaño es la proteína ECA 2″, indicó el jefe de terapia intensiva de la Clínica Colón. “La ECA2 cae en la trampa, porque el virus le muestra la famosa Spike o proteína S, y calza justo con la arquitectura de la ECA2 y ésta le abre la puerta para que el coronavirus pueda ingresar dentro de la célula. Una vez que el coronavirus ingresa, utiliza la maquinaria celular para reproducir miles de copias de sí mismo, la célula se agota y muere”.

 

De esta forma, “se van muriendo muchísimas células y la persona se va enfermando. El sistema inmune reconoce que hay un invasor y actúa atacándolo. Ahí, supuestamente, aparece la tormenta de citoquinas y finalmente la supuesta neumonía”.

 

Los expertos encontraron que la ECA2, al destruirse, “produce una acumulación de agua en el organismo, fundamentalmente en los pulmones”. Allí estaba la punta del ovillo, la explicación a lo que Santos y su equipo creían vislumbrar.

 

 

 

Fuente: Infobae